肾动脉硬化，引起肾实质萎缩

神经性萎缩：肌肉失去神经支配发生萎缩

脊髓灰质（小儿麻痹症）：脊髓灰质神经细胞变性坏死肢体麻痹，肌肉逐渐萎缩。

鸡马立克氏病，肿瘤细胞侵害坐骨神经，腿部肌肉萎缩。

内分泌性萎缩：内分泌功能低下，激素减少。

如：促甲状腺素减少→甲状腺萎缩

二、结局

萎缩是一个可逆性过程，若病变继续加重，则萎缩细胞逐渐消失。

第二节 变性

损伤中最常见，可理解为功能减退，代谢障碍。

概念：

由于物质代谢障碍引起的细胞或细胞间质的形态学改变。表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质出现过多，如水分，糖，脂肪，蛋白质过多。

细胞变性：细胞肿胀，脂肪变性，透明变性 / 玻璃样变性（胞内）。

间质变性：黏性变性，淀粉样变性，透明变性 / 玻璃样变性（胞外）。

一、细胞肿胀（细胞水肿）

细胞内水分增多，即细胞水肿。

细胞水肿包括：

（1）颗粒变性

（2）水泡变性

1.颗粒变性：

又称混浊肿胀/浊肿（眼观下，正常含水→有光泽）细胞质内蛋白质颗粒（线粒体肿胀）增多，称颗粒变性，常发生于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮细胞。

1.1 发病机理：①致病因素造成的细胞膜损伤，细胞膜上钠泵受损，钠泵功能障碍 Na+ 进入细胞内使细胞内渗透压升高，水分也因此增多，引起细胞肿胀。

②致病因素破坏了细胞内线粒体的氧化酶系统，氧化过程降低，三羧酸循环不能顺利进行，酸性中间代谢产物在细胞内积聚，使胞浆渗透压增高，水分进入细胞内引起细胞肿胀。

1.2 病理变化

眼观：

器官肿大，被膜紧张，边缘变钝，混浊而无光泽，像开水烫过一样，颜色为土黄色，切面隆起，边缘外翻，结构模糊。

光镜下：细胞体积大，胞浆内出现大量淡红色的微细颗粒。

电镜下：颗粒是肿胀的线粒体，内质网和高尔基体。

肝颗粒变性：肝细胞体积明显肿大，胞浆内充满淡红色的颗粒物，肝细胞索增宽，互相挤压，肝窦变窄，甚至闭锁，故而眼观肝脏肿大，土黄色。

小主，

肾颗粒变性：肾小管上皮细胞肿大，突入管腔，使管腔变形，胞浆混浊，充满淡红色颗粒状物，有的细胞核模糊不清。

1.3 结局和影响

结局：颗粒变质是最常见，最轻微的细胞变性，病因消除能恢复正常，继续发展则发生水泡变性和脂肪变性。

影响：变性器官机能降低，心肌收缩力减弱，肝合成，解毒功能降低，肾小管再吸收功能障碍。

2.水泡变性

①水泡变性又称空泡变性，以胞浆内出现水泡为特征。

②颗粒变性发展为水泡变性，是不同的发展阶段。

③镜下：胞体肿大，胞浆内出现大小不一的水泡（空泡）细胞呈蜂窝状或网状，水泡融合成大水泡，严重时整个细胞为水分所充盈，胞浆空白，像气球状，故称气球样变。

二、脂肪变性

1.概念：细胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴，在刮片过程中脂肪被二甲苯溶解，石蜡切片中脂滴为圆形空泡。见于心，肝，肾，最易发生。

2.发病机理：肝脏是脂肪代谢的枢纽，易发生脂肪变性中性脂肪合成过多，从肠道吸收的脂肪酸过多或饥饿时对脂肪组织分解释放的脂肪酸过多造成。肝内合成脂肪过多，超过了肝的氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，蓄积在肝细胞内，发生脂肪变性。

2.2 脂蛋白合成障碍

①脂肪+蛋白质+磷脂+胆固醇→脂蛋白

②缺乏蛋白质，磷脂，组成磷脂的胆碱，蛋氨酸（合成胆碱的原料）合成脂蛋白障碍。

③肝脏不能将合成的脂肪运输出去

④脂蛋白在内质网内合成。化学毒物（酒精，CCl4，毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性。